بررسی مولکولی ژن (aac(۳) –iia (aacc۲ در اشریشیا کلی های مقاوم به آمینوگلیکوزید جدا شده از ادرار

هدف: اشریشیا کلی شایع‏ترین عامل اتیولوژیک عفونت مجاری ادراری بوده که 80 درصد از این موارد را به خود اختصاص داده است. غیرفعال سازی آنزیماتیک آنتی‏بیوتیک‏های خانواده آمینوگلیکوزید توسط آنزیم های تغییردهنده آمینوگلیکوزیدها اصلی ترین مکانیسم مقاومت به این داروها در اشرشیاکلی است. هدف از مطالعه حاضر، بررسی شیوع ژن مقاومت aac(3)- iia در میان جدایه های بالینی اشریشیا کلی جدا شده از ادرار با استفاده از روش pcr است. مواد و روش‏ها: پس از جمع آوری 250 جدایه اشریشیا کلی جدا شده از ادرار، الگوی حساسیت آنتی بیوتیکی آن ها در مقابل آنتی بیوتیک های جنتامیسین، توبرامایسین، کانامایسین، آمیکاسین و نتیل میسین (mast co, uk) به روش انتشار از دیسک با رعایت اصول clsi تعیین شد. سپس dna پلاسمیدی جدایه ها توسط کیت، استخراج و برای تشخیص ژن مقاومتی aac(3)- iia روی پلاسمید از روش pcr استفاده شد. نتایج: نتایج نشان داد که 96 درصد از جدایه های اشریشیا کلی به توبرامایسین، 90 درصد به کانامایسین، 82 درصد به جنتامیسین، 30 درصد به نتیل میسین و 8 درصد به آمیکاسین مقاوم بودند. ژن aac(3)- iia در 83/54 درصد از جدایه های اشریشیا کلی شناسایی شد. نتیجه‏گیری: از آن‏جایی که شیوع مقاومت نسبت به آنتی بیوتیک های آمینوگلیکوزیدی به دلیل انتقال مقاومت در میان باکتری ها توسط عناصر قابل انتقال نظیر ترانسپوزون ها و پلاسمیدها بالاست، بنابراین ردیابی مسیرهای انتقال در بین باکتری های مختلف بسیار مهم است.